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下肢深静脉瓣膜功能不全导致静脉曲张

静脉曲张袜文章来源:VEINFIT.COM   浏览:1913

下肢深静脉瓣膜对于不了解静脉曲张的人很少听过这个名词,导致下肢静脉曲张的根本原因是下肢深静脉瓣膜功能失效而引起的。
血液离开心脏后,通过一个单方向的血流循环,经动脉、毛细血管和静脉返流至心脏,在此过程中,静脉瓣膜具有重要作用。尤其在下肢,血液回流需抵抗血柱产生的重力,瓣膜的协调开合使血柱被逐级截断,以保证胸腔负压足以吸引回心血流。而一旦下肢深静脉瓣膜发生病变,则将引发一系列血液逆流的临床病症,这类病症即称为下肢深静脉瓣膜功能不全。
一、瓣膜的结构及生理功能
瓣膜在静脉全长任何部位都可能出现,但主要位于进入主干前的分支静脉远端。如果瓣膜位置与静脉分叉部位无关,则称为游离瓣膜。瓣膜最常见呈双瓣形,偶尔也可能发现单瓣、三瓣或呈四瓣的形态。由两个瓣叶分隔成的圆形瓣窦是瓣膜的基本结构,包含有瓣叶、游离缘、附着缘和交会点。瓣膜的组织结构非常精细。在光镜下瓣窦壁和瓣叶仅被覆一层内皮细胞,其下依次是菲薄的弹力层、纤维组织和胶原结缔组织。电镜检查发现,在瓣叶交会处有数量较多的平滑肌细胞,这提示可能与瓣膜的开合有关。虽然瓣膜组织结构非常精细,但其机械性能优良。Ackroyad等实验发现,瓣叶组织的抗张强度达到9N/mm2,而相对瓣窦周围组织和静脉壁的抗张强度仅分别为5N/mm2和2.5N/mm2。除足底静脉窦外,肢体位置越低,其静脉瓣膜出现的频率越高。在下肢深静脉系统中,有两处的瓣膜位置较恒定。90%的肢体在股浅和股深静脉交会的远端存有瓣膜,而96%的肢体在腘静脉进入内收肌管处会有瓣膜。与心脏瓣膜不同,静脉瓣膜活动没有一定的周期,当人体处于站立或坐位时,静脉血流较为恒定,此时瓣膜开放,静脉压由血柱压力、流体静压和中心静脉压迭加而成。而当小腿肌肉泵收缩时,肌间内静脉血液被挤空,静脉压跌至零,此时瓣膜的作用就是保持降低的静脉压力,防止血液逆流。在行走时,瓣膜与肌肉节律运动的协调配合就显得更为重要。此外,瓣膜也有保持静脉系统内血压稳定的作用。当改变体位或剧烈咳嗽时,静脉瓣膜立即关闭,以降低突然增加的压力向远处静脉传播。在一个运动周期末,肌肉泵停止收缩时,瓣膜仍将关闭一些时间,避免肢体被累积的流体静压突然冲击。缓慢增加的静脉压反映了瓣膜对流体静压的屏蔽作用,也使毛细血管床内的血液得以缓慢回流入静脉系统。瓣膜对静脉压力变化的迟滞作用,也能防止突然的容量变化,以减少快速站立时血液在下肢的积聚。
静脉瓣膜活动与小腿肌肉泵运动周期有密切关系,但在同一个肌肉泵运动周期中,并非所有的瓣膜活动都相同。当小腿肌肉泵收缩时,交通静脉瓣膜和肌肉泵下游的静脉瓣膜均关闭,这些瓣膜的活动形态类似与二尖瓣。而轴向的静脉如腘静脉和股静脉,其依次排列的瓣膜在肌肉泵收缩时都会开放,这些瓣膜的活动类似与主动脉瓣。当小腿肌肉泵舒张时,瓣膜的活动与收缩时正好相反。
二、发病率及病因 
国内目前尚无对下肢深静脉功能不全发病率的详细报道。根据Nicolaides1999年发表的流行病学报告显示,工业化国家中产业工人罹患此疾的比率约为4%,而整个人群的发病率接近2%。下肢深静脉功能不全的最显著特征就是逆流。以下各种因素造成的瓣膜病变均可导致静脉血液逆流。   
1.   年龄瓣膜组织结构随着年龄的增加逐渐发生一些退行性改变。30岁以后,胶原组织逐渐替代瓣膜的间隙组织,而且由于瓣叶弹力层拉伸、增厚和扭曲,瓣膜缘会逐渐趋于平坦。40岁以后,在紧靠瓣窦的远端静脉管壁内皮下层普遍会发生增生肥厚,其确切的病因不明,但可能与层流的反复冲击有关。此外,随着年龄的增加在静脉管壁内皮层会有一些多核细胞浸润。在左髂总静脉出现的多核细胞可能与右髂动脉的骑跨损伤有关,但瓣膜出现多核细胞浸润则极为少见。
2.   瓣膜遗传性缺失   深静脉瓣膜遗传性缺失比较罕见,临床上如果遇到十几岁就发生双下肢溃疡的病人,就应该考虑有先天性瓣膜缺失可能。深静脉瓣膜缺失的病人有时还可伴有其他血管异常,如血管瘤和酒色痣等。深静脉瓣膜缺失主要是依赖常染色体显性遗传,家族内有时可出现几代深静脉瓣膜缺失病人。
3.   损伤   机械性损伤可导致静脉管壁内皮细胞脱落,同样的现象也会发生在静脉瓣叶。此外,酸性或碱性环境、低张或高张溶液,还有蛋白变性溶液都可能造成瓣膜内皮剥脱,引发瓣膜功能障碍。
4. 炎症    心内膜炎病人有时可能发生静脉瓣膜炎,此时病理检查发现瓣膜有多核巨细胞和淋巴细胞浸润,同时瓣叶上有红细胞和白细胞的聚集,类似与赘生物生长,黏附的血栓也会对静脉瓣膜造成损害。
5. 原发性瓣膜功能不全    瓣膜游离缘长度与静脉瓣膜功能不全的发病有密切关系。正常情况下,当瓣膜关闭时瓣膜游离缘应当挺直,并与相邻的瓣叶共同封闭整个静脉管腔,使瓣窦充满阻截的逆流血液。但如果瓣膜边缘过长,瓣膜就会出现反折不能合拢而造成瓣膜功能不全。Kistiner最早认识到这种原发性瓣膜功能不全的现象,他认为瓣膜缘过长的原因可能与遗传、损伤和年龄等因素有关。也有一些作者认为,尽管近端瓣膜没有血栓损害的直接证据,但也可能是远端静脉血栓后遗症造成的瓣膜间接损害。事实上Kistner也曾指出,绝大多数原发性瓣膜功能不全病人有腘静脉和胫腓静脉血栓形成过的痕迹,但目前还无法解释远端血栓形成造成瓣膜间接损害的原因。
6. 瓣膜环扩张和相对瓣膜关闭功能不全    如果瓣膜环在瓣膜会合处的水平扩张,瓣叶就不能正常对合而造成瓣膜功能不全,这种类型在浅静脉系统静脉曲张中比较多见。由于静脉管壁薄弱或是因为持续的压力增高都会使静脉环,甚至是整条静脉扩张,临床上就表现为静脉增粗、扭曲和瓣膜功能不全。而在深静脉系统中,静脉周围有肌肉和神经血管等结缔组织的支持,出现这种类型瓣膜功能不全的机会较少。但是通过大量的静脉造影检查发现,瓣窦远侧静脉宽度与静脉瓣膜功能也存有密切的联系,远端静脉扩张也会导致瓣叶闭合不良,因而张柏根等在1986年提出了相对性瓣膜关闭功能不全的概念,并且在实践中通过静脉瓣窦环下2mm处环形缩窄静脉管腔1/3的环缝缩窄手术,使静脉逆流得到很好的改善。妇女怀孕期间,由于孕激素影响静脉管壁也会出现一定程度的扩张,通常情况下,在产后扩张的静脉管壁会重新得以恢复。
7. 血栓形成    血栓形成是深静脉血液返流的一个最重要因素。静脉瓣膜是血栓易发部位,既使是在健康人中,瓣窦处也有红细胞和血小板的纤维蛋白聚集,这极有可能是最初的血栓核心。仰卧病人进行静脉造影时,造影剂在瓣窦处消除非常缓慢,持续聚集时间有时可长达27分钟,缓慢的血液流速和涡流是血栓形成的两个重要因素,特别是当静脉内膜因为缺氧而缺损时,更易促使血栓形成。血栓一旦形成将对瓣膜造成各种不同的损害,而且这种损害很难逆转。随着血栓的进展,瓣叶因为破碎、纤维化和毛细血管浸润而破坏。如果静脉血栓形成时瓣叶是开放的,则瓣叶将有可能和静脉管壁融合,静脉再通后留下的是一条没有瓣膜的管道。如果部份瓣叶与静脉管壁黏附,瓣叶的短缩和纤维化则会造成静脉管腔狭窄。无论血栓对瓣膜的损害是部份的或是完全的,只要血栓持续存在,瓣膜功能不全发生的比例可能达到40%~60%。因血栓形成造成的深静脉瓣膜功能不全称为继发性瓣膜功能不全。血栓形成到继发性瓣膜功能不全临床表现完全形成,其病程大约需要几年。
三、病生及临床表现
1975年Kistner即指出,股浅静脉内最高位置的一对瓣膜是下肢深静脉中最坚韧的瓣膜,能承受近侧静脉主干中血柱的重力作用,并且能阻挡由股深静脉汇入股总静脉内的血液倒流,在保持下肢深静脉正常的血流动力学方面作用巨大。只要能够设法维持这一对瓣膜的单向开放功能,就能防止和治疗下肢深静脉瓣膜功能不全。如果股浅静脉第一瓣膜损害,产生的“多米诺骨牌效应”将损害后续的静脉瓣膜功能,最终导致腓肠肌泵功能障碍,肌间静脉血液排空延迟,血液淤滞而引起一系列临床症状。然而我们也发现,有些病人虽然股浅静脉第一对瓣膜正常,但腘静脉瓣膜却存有功能不全,这可能与静脉节段性返流或交通静脉返流有关,但确切因素还有待进一步研究。
临床表现:
 1. 肿胀    肿胀通常是下肢深静脉功能不全的重要主诉。肿胀开始于踝部,然后缓慢向小腿延伸,有时甚至可以波及大腿。肿胀在白天明显,晚间休息后逐渐缓解。肿胀主要是因为运动时缺少静脉低压,这提示与腓肠肌泵功能障碍有关。有些病人有严重的深静脉逆流,但活动时肿胀却不明显,这种现象揭示肿胀并非由单纯轴向逆流引起,更有可能是逆流间接作用于腓肠肌交通静脉而引起。
2. 疼痛    疼痛并非常见,主要是因为白天活动时下肢蹦紧而造成的不适。很少有病人主诉有难以忍受的疼痛。
3. 静脉性跛行    病人由于静脉流出道严重受阻,在活动时会产生肌肉疼痛,这种症状称为静脉性跛行。但有些病人虽然没有机械性静脉流出道阻塞,但仍可表现有静脉性跛行症状,可能的解释是由于静脉逆流极为严重,产生的后果与严重的静脉流出道阻塞相识。此外,下肢深静脉瓣膜功能不全病人普遍有抽筋现象。
4. 皮肤改变   腓肠肌泵功能正常时,既使有严重的静脉逆流,如4级静脉逆流,也很少会出现水肿、色素0沉着、脂质硬化性皮炎和溃疡等症状。而一旦逆流造成交通静脉功能不全,并影响肌泵功能时,以上的症状会迅速出现或进一步恶化。足靴区的皮肤改变常常是腓肠肌静脉血栓形成的特征性表现。
四、检查和诊断
深静脉瓣膜功能不全虽然有诸多临床表现可以为诊断提供参考,但其最主要的病理特征还是静脉血液逆流。因此为明确诊断,瓣膜功能检查是必不可少的。
1. 多谱勒超声    双向多谱勒超声血流诊断仪是检测深静脉血液逆流较简便的方法。将超声探头放在股总或股浅静脉上,吩咐病人做Valsalva运动,然后挤压病人大腿,在正常情况下病人静脉血液因胸腔压力增高而停滞,但在深静脉瓣膜功能不全病人中,血液短暂停滞后即逆流。此时超声即可探测到一个双相信号。多谱勒检测腘静脉时应同时阻断小隐静脉,因为既使腘静脉瓣膜功能正常,如果小隐静脉瓣膜功能不全也会造成腘静脉节段性血液逆流。多谱勒检测腘静脉时病人应站立,健侧足底垫一物体使患肢放松,探头放在腘窝中央,同时探头角度应控制在40~600 之间。腘静脉一般在同名动脉上或旁边,挤压腓肠肌后静脉血流加速,此时即可检测到血流信号。如果检测到逆流信号,即需再次检查,如用手指按压小隐静脉后仍能检测到逆流信号,则腘静脉瓣膜功能不全的诊断可以成立。
2. 双功彩超    在近几年中,双功彩超已逐渐成为静脉系统疾病诊断的主要方法。双功彩超融合了多谱勒超声和实时B超影像技术,可以提供血流速度和解剖/形态方面的信息。同时结合彩色显示可以观察到血流方向、湍流的影像,由于图像直观,可以大大缩短检查时间。与单纯多谱勒检查不同,双功彩超检测时病人既可站立也可平卧,通过绑在小腿的袖带充气即可诱导逆流产生。如果逆流时间超过0.5秒就有诊断意义。目前双功彩超已取代静脉逆行造影成为静脉逆流检查的首选方法。静脉顺行造影由于可以显示静脉病变特征性的形态资料,如血栓后遗症等损害,因而目前仍被用于静脉瓣膜功能不全的诊断。
3. 静脉压和静脉体积描记    下肢运动时,如果静脉压不能有效的下降即可定义为静脉功能不全。虽然静脉压检查不能特异地揭示哪个瓣膜病变,但可以通过止血带分别阻断大隐和小隐静脉,以此来定位发生逆流的静脉系统。静脉压检测时,将导管直接插入足背静脉,通过换能器在水压计上读出静脉压力。正常情况下,下肢运动后静脉压应降至20mmHg以下,运动结束后,静脉压回复到休息时压力的时间应不少于20秒。压力回复时间短于20秒,即应考虑静脉逆流可能。静脉体积描记与静脉压两者的检测结果有很好的相关性,由于后者需要进行静脉插管,因而前者更加容易被接受。空气静脉体积描记是较常的方法,此外还有用光量和同位素方法的静脉体积描记。这类方法都是探测足部或小腿运动时,静脉排空和再充盈的容量体积变化,其检测值可有不同的表达方法,如完全再充盈时间、50%和90%再充盈时间和最大再充盈速率等,所有这些指标都具有相同的诊断意义。当小腿浅静脉完全阻断以后,深静脉再充盈主要依赖动脉血液的流入。用容量计检测,正常情况下小腿每分钟灌注100ml动脉血液,静脉充盈量在2.0~2.5ml。但如果存有深静脉逆流情况时,再充盈率可升高至10~15ml/100ml。用同位素静脉体积描记方法,正常值约为5%/min,如仅有深静脉瓣膜功能不全,检测值可升至10%/min,如再合并有浅静脉功能不全,检测值可达到15%/min。4. 静脉造影    虽然最近几年双功彩超有了较大的发展,但静脉顺行造影对于静脉疾病的诊断仍然是一个金标准。静脉顺行造影可以明确显示静脉栓塞后的诸多改变,如管壁僵硬、造影剂显影不均匀、侧枝形成和瓣膜缺失破坏等,还可以明确交通静脉瓣膜功能不全。因此,对于严重静脉功能不全病人,应常规进行静脉顺行造影检查。静脉逆行造影由于无法显示静脉远端和节段性的静脉返流,其诊断价值已几乎完全被双功彩超所取代。但对于仅研究单一瓣膜功能状态,逆行造影还是有其独特的价值。静脉逆行造影检查时,病人体位一般采用头高足低位倾斜65度,注射造影剂后观察造影剂逆流的距离,用分级方法表示深静脉逆流的严重程度。0级:没有深静脉逆流   1级: 在注射部位下第一个瓣膜出现逆流  2级: 逆流至大腿上1/3  3级: 逆流至膝关节,但未到膝下   4级: 逆流至膝下。临床症状和造影结果相关性研究发现,0、1和2级逆流大致可以认为是正常表现,而3级和4级逆流一般都可诊断为深静脉瓣膜功能不全,而且常伴有小腿肌肉泵功能衰竭。
五、静脉曲张治疗
1)保守治疗    下肢深静脉瓣膜功能不全的最初症状主要是下肢肿胀不适,保守治疗可采用抬高患肢、局部按摩理疗和穿弹力袜等方法。治疗用的医用弹力袜是根据人体下肢压力梯度特制的,这种专用的医用弹力袜在踝部的压力控制在30~40mmHg,一般选用膝下长度即能达到很好的减轻肿胀的效果。另外,应嘱咐病人避免长久站立,在休息时尽量搁腿而坐,睡眠时下肢也应适当抬高。定期轻柔按摩患肢也有减轻下肢肿胀和疼痛的作用。
2)手术治疗   深静脉瓣膜功能不全的原因很多,但导致的结果主要就是深静脉逆流。Kistener认为,股浅静脉内最高位置的一对瓣膜是下肢深静脉中最坚韧的瓣膜,能承受近侧静脉主干中血柱的重力作用,并且能阻挡由股深静脉汇入股总静脉内的血液倒流,在保持下肢深静脉正常的血流动力学方面作用巨大。只要能够设法维持这一对瓣膜的单向开放功能,就能防止和治疗下肢深静脉瓣膜功能不全。此外,犹如小腿静脉门户的腘静脉瓣膜,它担负着分段阻止血液逆流的作用。如果没有腘静脉瓣膜的屏障作用,大量的返流血液将直接导致腓肠肌细胞受损。因此,深静脉瓣膜成形手术的主要部位是股浅静脉的第一对瓣膜和腘静脉瓣膜,手术治疗目的就是恢复瓣膜功能,控制逆流。目前常用的手术方法有,直接瓣膜成形术、间接瓣膜成形术、瓣膜置换术和肌攀代瓣膜术等。
1. 直接瓣膜成形术   直接瓣膜成形术于1968年由Kistiner首先提出。其理论基础在于修复过于冗长折叠的瓣叶游离缘,回复原有的挺直状态,重建瓣膜的关闭功能。直接瓣膜成形术需切开静脉,直视下修复瓣膜。术中阻断静脉前应注射肝素(1mg/kg),Harvey实验证实瓣膜功能存有逆流后,沿静脉纵轴切开瓣膜的会合部,避免损伤游离的瓣叶。用5-0 Prolene缝线在瓣膜会合部缝合脱垂的瓣叶游离缘,拉紧缝线后见瓣叶出现一定的张力,用肝素盐水冲洗后可见瓣叶张开呈现规则的弧形。术后Kistiner建议用肝素抗凝2周,然后口服抗凝药2个月。纵形切开静脉有时可能损伤瓣叶固着缘,为此Raju和Frederick推荐采用在瓣膜缘上横形切开的手术方法。而Sottiurai认为可以先横形切开静脉,在辨明瓣膜会合部后再纵形切开静脉管壁,整个切口呈“T”形,其优点在于可以更加方便进行瓣膜成形手术。
由于直视下瓣膜成形术需切开管壁暴露瓣膜,术中易致瓣叶损伤,术后也有血栓形成的潜在危险。1990年,Kistner又提出并施行了非直视下静脉壁外瓣膜成形术。该术式在静脉瓣膜汇合部位处从静脉壁外缩缝瓣叶,矫正下垂瓣叶的松弛状态,因而可以避免切开静脉壁。但该手术操作具有很大的盲目性,难以保证理想的手术效果。1995年日本Hoshino用血管镜直视检查股浅静脉瓣膜功能不全,根据瓣膜形态学改变将之归纳为三种不同类型,并分别采用针对性的血管壁外瓣膜成形术。 I型为瓣尖延长或萎缩,以5-O Prolene缝线围绕瓣窦,全周缝缩瓣窦的宽径;II型为瓣膜扩大并伴有瓣尖汇合部增宽,手术用大腿筋膜或静脉袖套包裹瓣膜一周,缩小静脉腔;III型为瓣尖破坏或畸形,以聚丙烯缝线,从静脉壁外缝合瓣尖缘和瓣膜汇合部。Hoshino 1997年报道145例血管镜下血管壁外瓣膜成形术,随访2-4年,91%得到满意的临床疗效。
直接瓣膜成形术固然可以获得比较确切的瓣膜重建效果,但是该手术方法需要比较高的手术技巧,体形肥胖者静脉瓣暴露可能较为困难,小口径静脉、术后静脉血栓形成以及技术因素都可能对手术效果产生影响。
2. 间接瓣膜成形术    1972年,Hallberg报道用涤纶补片环形包裹扩大的瓣窦,使瓣窦直径缩小,从而改善瓣膜对合关闭功能。该方法在临床上取得了令人满意的治疗效果,病人溃疡愈合,肢体功能改善。1986年,国内张柏根等通过大量的静脉造影分析,认为瓣窦缘下的静脉管壁扩张亦可造成瓣膜关闭功能不全,这种因管壁扩张导致的瓣膜关闭功能不全区分于瓣窦扩张引起的瓣膜关闭不全,称之为相对性瓣膜关闭功能不全,在此理论基础设计了股浅静脉瓣环下2mm处环形缩窄静脉管腔1/3的环缝缩窄手术,意在恢复瓣膜窦宽度明显大于瓣窦远心侧静脉宽度的正常解剖状态,从而使瓣膜功能得到恢复。1993年张柏根报道随访63例(67侧肢体),术后3年以上溃疡未愈或复发仅为4.5%。自体静脉和阔筋膜作为环缩材料存在可能变性和疤痕挛缩的问题,由此可导致环包静脉狭窄甚至血栓形成。针对这一情况,作者从98年开始采用聚四氟乙烯膨体作为环缩材料,并在99年采用Gore公司的静脉外支撑(external venous support, EVS)进行瓣膜重建,两种手术方法都获得了满意的效果。值得一提的是EVS作为一种新的瓣膜成形材料(其复合材料中包含有镍钛框架),能使包被的静脉变成椭圆形,从而恢复瓣膜的闭和功能。从已随访的10多位病人中发现,静脉都保持通畅,瓣膜活动良好没有返流。
间接瓣膜成形术具有合理的解剖学和生理学基础,手术操作简单、疗效确定,适合各级医院采用,是下肢静脉功能不全病人瓣膜成形术的首选方法。但是对于先天性瓣膜缺失和深静脉血栓后遗症瓣膜严重破坏的病人,则需采用瓣膜置换或瓣膜替代等方法。
4.  瓣膜置换术
瓣膜置换手术包括瓣膜移位术和瓣膜移植术。
腹股沟韧带下有三条主要的带瓣静脉:股浅、股深和大隐静脉。这三条静脉同时罹患瓣膜功能不全较为少见,因此可以将瓣膜功能不全的股浅静脉段转移至股深和大隐静脉瓣膜下,依靠后者良好的瓣膜来防止静脉逆流。1979年Kistiner和Sparkuhl最先描述了这一手术方法,他们认为瓣膜移位应首选股浅与股深静脉吻合,因为在慢性静脉功能不全病人中,大隐静脉也绝大部份遭到破坏。1980年Queral报道12瓣膜移位手术,术后3个月随访发现,运动后静脉压下降至正常水平,所有溃疡都愈合。但是在术后一年的随访中却发现,有9位病人溃疡复发,所有的复发病人都存有交通静脉。1982年,Taheri等报道采用正常的肱静脉瓣膜移植于股浅静脉。83年后,Taheri更倾向于移植于腘静脉段,在股中段中央纵形切开,分开内收肌管暴露腘静脉上段,观察腘静脉管壁正常,然后紧贴腋下沿肱静脉做一个4cm长的切口,显露肱静脉后用Harvey手法证实瓣膜功能良好,切下2cm长带瓣的肱静脉,游离腘静脉后切除一段1cm长静脉,最后完成移植静脉的端端吻合。瓣膜移植无疑可以纠正静脉逆流、改善小腿肌肉泵功能及与此相联系的溃疡愈合和症状改善,但是随着时间的推移,静脉功能及与之相联系的症状和体征又有可能重新出现,这提示单纯纠正深静脉瓣膜功能不全是不够的,需要进一步纠正所有的逆流系统。
4. 肌攀代瓣膜术    1964年Psathakis首创股薄肌和二头肌结襻代瓣膜术,这种手术早年仅用于治疗下肢深静脉血栓形成后遗症。80年代初张培华等认为,下肢深静脉功能不全是一个泛称,既包括下肢静脉血液回流障碍,也涉及血液由近侧向远侧的逆流。肌襻代瓣膜术是将屈肌肌襻置于静脉上,在肌襻收缩时能压迫静脉,起到制止深静脉内血液倒流的作用。而膝关节屈伸运动时肌襻不断按摩静脉,将血液源源推向近心侧,担当部份肌肉泵的作用。同一时期孙建民等将手术进行了改进,用半腱肌替代股薄肌与股二头肌结襻,使手术效果获得更大的改善,也使这类手术在国内获得推广。肌襻代瓣膜术改变了维护膝关节稳定的正常解剖结构,可能导致以后的骨关节病变。另外,传统的肌襻代瓣膜术手术创面较大,在游离股二头肌腱时容易损伤腓总神经,而且还存在襻长较难掌握等缺点。Psathakis也曾尝试用硅胶管来替代传统的肌襻,虽然近期效果满意,但以后随访都发现有排异现象,最终只能将硅胶管取出。最近有许多作者在实验和临床两方面进行异体阔筋膜和自体带蒂阔筋膜代肌襻的研究,已获得了可喜的进展。但是需要指出,代瓣的肌襻只有在行走时才与小腿肌肉交替发生作用。而直立静息状态时,肌襻松弛即不能制止血液倒流。因此肌襻代瓣膜术主要适用于严重的深静脉瓣膜功能不全,如瓣叶严重脱垂、过分纤薄或瓣膜有畸形不能满意修复;先天性深静脉主干瓣膜缺如和深静脉血栓形成后完全再通者。
六、影响深静脉瓣膜手术治疗的因素
1 手术适应症的选择    深静脉瓣膜功能不全与深静脉血栓形成后遗症不同,如果静脉瓣膜因血栓形成而造成严重破坏,引起深静脉血液重度倒流,则瓣膜成形术的效果不很理想。因此术前静脉造影发现静脉管壁不光整、瓣膜短小不对称或瓣膜缺如就不适合做瓣膜成形术,此时可以采用瓣膜移位或瓣膜移植手术。
2. 手术时机的选择    瓣膜手术多施行于有慢性下肢静脉功能不全表现的患者,如下肢静脉曲张、小腿肿胀、胀痛、色素沉着和慢性复发性溃疡等。但有些患者在术后其溃疡等症状并没有完全纠正。这主要因为深静脉瓣膜功能不全的存在,使腓肠肌长期承受逆向血流的冲击,导致肌泵功能的破坏。因而当临床诊断有深静脉瓣膜功能不全,在下肢静脉压升高不可逆转以前,即腓肠肌泵功能尚能恢复时,就应该积极手术介入。但目前对于下肢静脉压到何种程度才会导致腓肠肌泵不可逆损伤,这一判断标准还有待进一步研究明确。
3.浅静脉和交通静脉对深静脉瓣膜的影响     Kistner在早期进行瓣膜成形术就已经发现,如果不纠正浅静脉系统的静脉返流,单纯实施深静脉瓣膜成形则效果不佳。浅静脉系统置于肢体浅表部位,周围组织对瓣膜和管壁的支撑较弱,因而更易引起静脉功能不全,其发病率是深静脉系统的3-4倍。另外,在慢性下肢静脉功能不全的患者中约有75%的交通静脉存在双向血流,由此形成了一个下肢静脉环流。下肢循环血量增加,深静脉瓣膜“前负荷”的持续增高可以诱发瓣膜疲劳和破坏,同时异常增加的血流冲击也可使静脉内膜遭到破坏,诱发深静脉血栓形成。因此,浅静脉和交通静脉系统功能不全必然会影响深静脉瓣膜关闭功能,后者病变的发展又可加重浅静脉和交通静脉系统病变,产生一种“钟摆”效应。